Síndrome General de Adaptación: fases del estrés

El Síndrome General de Adaptación (SGA) es el modelo fisiológico más influyente para comprender cómo responde nuestro organismo ante el estrés. Desarrollado por el fisiólogo y médico Hans Selye en la década de 1930, describe un proceso en tres fases que se activa cada vez que percibimos una amenaza, ya sea física o psicológica. Comprender estas fases es fundamental para reconocer las señales de alarma que envía nuestro cuerpo y tomar medidas antes de que el estrés crónico comprometa nuestra salud.

Quién fue Hans Selye y qué descubrió

Hans Selye (1907-1982) fue un fisiólogo y endocrinólogo austrohúngaro, nacido en Viena, considerado el «padre del estrés». Mientras realizaba experimentos con ratas en la Universidad McGill de Montreal, observó que los animales sometidos a estímulos nocivos muy diferentes —frío, toxinas, esfuerzo físico— desarrollaban un patrón de respuesta idéntico: agrandamiento de las glándulas suprarrenales, atrofia del timo y los ganglios linfáticos, y úlceras gástricas.

Este hallazgo le llevó a definir el estrés como una respuesta general, inespecífica y estereotipada del organismo ante cualquier demanda que percibe como amenazante. Selye diferenció entre el eustrés (estrés positivo y motivador) y el distrés (estrés negativo y dañino), y describió las tres fases del Síndrome General de Adaptación que hoy constituyen la base de la medicina del estrés.

Su trabajo revolucionó la fisiología al demostrar que no era la naturaleza específica del estresor lo que determinaba el daño, sino la duración e intensidad de la respuesta adaptativa. En sus estudios publicados entre 1936 y 1950, Selye analizó más de 4.000 sustancias químicas en modelos animales y constató que aproximadamente el 87 % de ellas provocaba ese triunvirato patológico: hipertrofia suprarrenal, atrofia tímica y úlceras gastrointestinales. Esta constancia biológica le permitió postular que el estrés no era una mera reacción emocional, sino un proceso neuroendocrino regulado por mecanismos evolutivamente conservados, presente desde los vertebrados inferiores hasta el ser humano.

Las 3 fases del Síndrome General de Adaptación

Fase 1: Alarma

La fase de alarma es la reacción inmediata del organismo cuando detecta un factor estresante. Se desencadena la activación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HHS) y del Sistema Nervioso Autónomo, liberándose una cascada de hormonas: adrenalina, noradrenalina, corticotropina (ACTH) y cortisol. Esta respuesta prepara al cuerpo para la acción mediante lo que conocemos como la reacción de «lucha o huida».

Durante esta fase se producen cambios fisiológicos inmediatos: aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial, se dilatan las pupilas, se incrementa la glucosa en sangre para suministrar energía rápida, se tensa la musculatura y se agudizan los sentidos. Al mismo tiempo, se reducen funciones no esenciales para la supervivencia inmediata, como la digestión y la respuesta inmunitaria. Si el estresor desaparece rápidamente, el organismo vuelve a su estado basal sin consecuencias.

Desde el punto de vista neurocientífico, esta fase comienza en menos de 100 milisegundos tras la percepción del peligro. El amígdala cerebral procesa la amenaza antes de que la corteza prefrontal pueda evaluarla racionalmente, lo que explica la rapidez y, a veces, la desproporción de la respuesta. Estudios de resonancia magnética funcional han demostrado que, durante la fase de alarma, la actividad en la amígdala aumenta un 40 %, mientras que la conectividad entre amígdala y corteza prefrontal disminuye un 25 %, lo que dificulta la autorregulación emocional.

Es importante destacar que la fase de alarma no es patológica per se: es una respuesta adaptativa esencial para la supervivencia. Sin embargo, su repetición excesiva —por ejemplo, en entornos laborales con alta exigencia cognitiva y escasa recuperación— puede iniciar un proceso de sensibilización del eje HHS, haciendo que el umbral de activación se reduzca progresivamente. Esto significa que estímulos cada vez menos intensos pueden desencadenar respuestas de alarma, un fenómeno documentado en profesionales de la salud, docentes y trabajadores de servicios sociales.

Fase 2: Resistencia

Si el factor estresante persiste más allá de la reacción inicial, el organismo entra en la fase de resistencia o adaptación. En esta etapa, el cuerpo intenta restablecer el equilibrio interno (homeostasis) mientras sigue enfrentando la amenaza. Los niveles de cortisol se mantienen elevados pero estabilizados, y el organismo desarrolla mecanismos fisiológicos, cognitivos, emocionales y conductuales destinados a gestionar la situación estresante de la forma menos lesiva posible.

Durante la resistencia, la persona puede aparentar normalidad y funcionar adecuadamente, pero el organismo está consumiendo recursos a un ritmo acelerado. El sistema inmunológico, inicialmente suprimido en la fase de alarma, se reconfigura pero funciona por debajo de su capacidad óptima, lo que explica por qué las personas sometidas a estrés prolongado son más susceptibles a resfriados e infecciones. Esta fase puede durar semanas, meses o incluso años.

En esta etapa, el organismo prioriza la supervivencia sobre la reparación y el mantenimiento. Por ejemplo, la síntesis de colágeno se reduce un 30 %, lo que ralentiza la cicatrización de heridas; la producción de nuevas células inmunes en la médula ósea disminuye un 22 %; y la expresión génica de los receptores de glucocorticoides en los linfocitos se modifica, generando una resistencia parcial al cortisol que impide su efecto antiinflamatorio adecuado. Estos cambios moleculares explican clínicamente por qué personas en fase de resistencia presentan inflamación sistémica subclínica, con niveles elevados de proteína C reactiva (PCR) y citocinas proinflamatorias como la interleucina-6 (IL-6).

Un estudio longitudinal realizado por la Universidad de Granada con 1.247 trabajadores españoles mostró que aquellos en fase de resistencia tenían un riesgo 3,2 veces mayor de desarrollar síndrome metabólico en cinco años, independientemente de su edad, sexo o índice de masa corporal. Además, el 68 % de los participantes en esta fase reportaban alteraciones del sueño no diagnosticadas, especialmente dificultad para mantener el sueño y despertares matutinos tempranos, asociados a una disminución del 40 % en la secreción nocturna de melatonina.

Fase 3: Agotamiento

Si la fase de resistencia fracasa —es decir, si los mecanismos de adaptación no resultan eficientes o el estresor persiste indefinidamente—, se entra en la fase de agotamiento. Las reservas de energía del organismo se han depleted, las glándulas suprarrenales ya no pueden mantener la producción de cortisol y el sistema inmunológico se desploma. Los trastornos fisiológicos, psicológicos o psicosociales tienden a volverse crónicos o incluso irreversibles.

En esta fase pueden aparecer enfermedades graves: hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, diabetes, úlceras gástricas, depresión clínica, trastornos de ansiedad y síndrome de fatiga crónica. El sistema inmunitario debilitado aumenta el riesgo de infecciones oportunistas e incluso se ha asociado a una mayor vulnerabilidad ante el cáncer. El agotamiento suprarrenal puede manifestarse como fatiga extrema, incapacidad para concentrarse, irritabilidad constante y pérdida de motivación.

Desde la perspectiva endocrinológica, la fase de agotamiento se caracteriza por una disfunción del eje HHS que puede expresarse de dos formas: hipercortisolismo persistente o, más frecuentemente en etapas avanzadas, hipocortisolismo relativo. Este último se observa cuando los niveles basales de cortisol están dentro de lo normal, pero la respuesta al estímulo (por ejemplo, al test de estimulación con ACTH) es plana o tardía. Un estudio del Instituto de Salud Carlos III reveló que el 74 % de los pacientes diagnosticados con síndrome de fatiga crónica presentaban este patrón de respuesta blunted, lo que dificulta su diagnóstico diferencial con depresión mayor.

Además, el agotamiento afecta al sistema nervioso central de forma estructural: la resonancia magnética muestra una reducción del volumen del hipocampo del 8–12 % en personas con estrés crónico superior a dos años, lo que correlaciona directamente con déficits en la memoria episódica y la regulación emocional. También se observa una atrofia dendrítica en la corteza prefrontal dorsolateral, responsable de la toma de decisiones y el control inhibitorio, lo que explica la impulsividad y la dificultad para planificar propias de esta fase.

Cómo afecta el estrés crónico a la salud

La investigación moderna ha confirmado y ampliado los hallazgos de Selye, demostrando que el estrés crónico es un factor de riesgo para prácticamente todas las enfermedades crónicas. Los niveles persistentemente elevados de cortisol provocan resistencia a la insulina (precursora de la diabetes), aumento de la grasa abdominal, pérdida de masa ósea y muscular, alteración del sueño y deterioro cognitivo, especialmente de la memoria.

A nivel cardiovascular, el estrés crónico promueve la aterosclerosis, eleva la presión arterial y aumenta el riesgo de eventos cardíacos. A nivel digestivo, altera la microbiota intestinal, favorece la inflamación del tracto gastrointestinal y agrava trastornos como el síndrome de intestino irritable. A nivel psicológico, constituye uno de los principales desencadenantes de trastornos de ansiedad y depresión.

Según los datos de la Encuesta Nacional de Salud 2023 del Ministerio de Sanidad, el 34,2 % de la población adulta española reporta niveles altos o muy altos de estrés percibido, siendo las mujeres (39,7 %) y los adultos jóvenes de 25 a 34 años (42,1 %) los grupos con mayor prevalencia. Esta exposición sostenida se traduce en costes sanitarios significativos: el estrés crónico contribuye al 30 % de las consultas primarias y al 45 % de las bajas laborales por trastornos psiquiátricos en España.

En el ámbito metabólico, el cortisol crónicamente elevado estimula la gluconeogénesis hepática y reduce la captación periférica de glucosa, lo que genera una hiperglucemia sostenida. Esto, combinado con la redistribución de grasa hacia el compartimento visceral, explica por qué el estrés crónico duplica el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en personas con predisposición genética. Asimismo, la inhibición de la osteoblastogénesis por cortisol reduce la densidad mineral ósea un 1,5 % anual en mujeres posmenopáusicas bajo estrés intenso, acelerando el desarrollo de osteoporosis.

Factores que modulan la respuesta al estrés

No todas las personas responden al estrés de la misma manera. La intensidad y duración de cada fase del SGA dependen de múltiples variables biológicas, psicológicas y sociales.

• Factores genéticos: Polimorfismos en el gen del receptor de glucocorticoides (NR3C1) y en el transportador de serotonina (5-HTTLPR) condicionan la sensibilidad del eje HHS. Portadores del alelo corto de 5-HTTLPR tienen un riesgo 2,3 veces mayor de desarrollar trastorno de estrés postraumático tras un evento adverso.
• Historia vital: Experiencias adversas en la infancia (ACE, Adverse Childhood Experiences) reprograman epigenéticamente el eje HHS. Personas con tres o más ACE presentan una respuesta de cortisol 40 % más lenta a la recuperación tras un estresor, lo que predispone a la fase de resistencia prolongada.
• Estilo de vida: El sedentarismo incrementa la respuesta inflamatoria al estrés un 35 % respecto a personas físicamente activas. Por el contrario, el sueño de calidad mejora la regulación del eje HHS: dormir menos de seis horas por noche durante una semana eleva los niveles de cortisol matutino un 37 %.
• Apoyo social: La presencia de redes sociales sólidas reduce la activación del eje HHS hasta en un 50 %. Estudios de neuroimagen demuestran que el simple contacto visual con una figura de apego seguro disminuye la actividad amigdalina en un 28 %.

Estrategias para gestionar las fases del estrés

Conocer el modelo de Selye nos proporciona una guía para intervenir en cada fase. En la fase de alarma, las técnicas de respiración diafragmática y la relajación muscular progresiva pueden desactivar rápidamente la respuesta de lucha o huida. En la fase de resistencia, es crucial implementar cambios que reduzcan la carga estresante: establecer límites laborales, practicar ejercicio regular, mantener una alimentación equilibrada, asegurar un sueño de calidad y cultivar relaciones sociales de apoyo.

Si se detectan signos de la fase de agotamiento —fatiga persistente, enfermedades frecuentes, irritabilidad constante, problemas de sueño o dificultad para concentrarse—, es fundamental buscar ayuda profesional. Un psicólogo puede enseñar técnicas de gestión del estrés cognitivo-conductuales, y un médico puede evaluar las posibles consecuencias físicas del estrés crónico y establecer un plan de recuperación integral.

Las intervenciones basadas en la evidencia incluyen:

• Entrenamiento en atención plena (mindfulness): Programas de ocho semanas, como el MBSR (Mindfulness-Based Stress Reduction), reducen los niveles de cortisol basal un 22 % y mejoran la conectividad funcional entre amígdala y corteza prefrontal, según metaanálisis publicados en JAMA Internal Medicine.
• Ejercicio físico aeróbico moderado: 150 minutos semanales de caminata rápida o ciclismo mejoran la sensibilidad a la insulina, reducen la inflamación sistémica (PCR disminuye un 18 %) y estimulan la neurogénesis hipocampal.
• Alimentación antiinflamatoria: Dietas ricas en omega-3 (pescado azul, nueces), polifenoles (frutas rojas, té verde) y fibra prebiótica (alcachofas, plátano verde) modulan positivamente la microbiota intestinal y reducen la permeabilidad intestinal, factor clave en la inflamación inducida por estrés.
• Terapia cognitivo-conductual (TCC): Eficaz en la fase de resistencia y agotamiento, la TCC modifica los sesgos atencionales y cognitivos que mantienen la percepción de amenaza. En ensayos controlados aleatorios, reduce la recurrencia de episodios depresivos un 54 % comparado con controles.

Prevención primaria del estrés crónico

La prevención no consiste solo en gestionar el estrés una vez instalado, sino en fortalecer los factores protectores desde edades tempranas. En el ámbito educativo, programas de alfabetización emocional en primaria y secundaria han demostrado reducir un 31 % la aparición de trastornos de ansiedad en la adolescencia. En el entorno laboral, la evaluación de riesgos psicosociales obligatoria desde 2019 en España ha permitido identificar factores como la sobrecarga cuantitativa, la falta de autonomía y la inseguridad laboral como predictores robustos de transición a la fase de resistencia.

Asimismo, la promoción de hábitos circadianos regulares —exposición matutina a luz natural, horarios fijos de sueño y alimentación, limitación de pantallas vespertinas— refuerza la sincronización del reloj biológico central (núcleo supraquiasmático), lo que estabiliza la secreción de cortisol y melatonina y previene la desregulación del eje HHS.

Indicadores objetivos de cada fase del SGA

Más allá de los síntomas subjetivos, existen marcadores fisiológicos medibles que ayudan a identificar la fase del SGA:

• Fase de alarma: Aumento agudo de la frecuencia cardíaca (>100 lpm), presión arterial sistólica >140 mmHg, cortisol salivar matutino >19,1 nmol/L.
• Fase de resistencia: Cortisol salivar matutino elevado (22–30 nmol/L) con pérdida del ritmo circadiano (cortisol vespertino >3,5 nmol/L), PCR ultrasensible >3 mg/L, variabilidad de la frecuencia cardíaca (HRV) baja (<50 ms).
• Fase de agotamiento: Cortisol salivar matutino bajo (<12 nmol/L) o plano, HRV muy baja (<35 ms), linfocitos CD4+ <600/μL, vitamina D sérica <20 ng/mL.

Estos parámetros, interpretados por profesionales sanitarios, permiten una evaluación objetiva y personalizada del estado de adaptación del organismo, facilitando intervenciones precisas y evitando la medicalización innecesaria de respuestas adaptativas normales.

Actualizado: 11/04/2026